Alkohol-effekte kan geblokkeer word, sê wetenskaplikes
Wetenskaplike het al jare probeer om presies vas te stel hoe alkohol die brein raak in die hoop om medikasie te ontwikkel wat mense wat probeer om op te hou, sal help.
As ons leer wat chemiese veranderinge in die brein plaasvind as gevolg van die gebruik van alkohol, dan is die teorie, ons kan antagoniste ontwikkel wat die effekte van alkohol sal blokkeer, wat dit nie meer aangenaam om te drink nie.
Sommige navorsers glo hulle het 'n sellulêre meganisme gevind wat onderliggend is aan die gedrags- en motiveringseffekte van alkohol en, wanneer dit geblokkeer is, alkohol se effek op die brein kan stop.
Die Genotsentrums van die Brein
Die fokus van hierdie navorsing is op die amygdala, deel van die stroombaan in die plesierentrums van die brein. Vir jare het navorsers geweet dat alkohol baie van sy bedwelmende aksie veroorsaak deur 'n spesifieke neurotransmitter wat gamma-aminosuursuursuur (GABA) genoem word, te fasiliteer.
GABA is die brein se hoof inhibitoriese neurotransmitter en word wyd versprei in die brein. Neurone gebruik GABA om sein deur die senuweestelsel te verfyn.
Verskeie studies van alkoholgebruiksafwykings het getoon dat GABA-aktiwiteit in die plesier sentrum van die brein verminder tydens alkoholonttrekking en tydens 'n uitgerekte tydperk van onthouding nadat die persoon opgehou het om te drink - daardie tydperk wanneer 'n alkoholis besonder kwesbaar is vir terugval.
Navorsers glo dat die veranderinge in GABA-aktiwiteit in die amygdala tydens die aanvanklike na-akute onttrekkingsperiode 'n belangrike oorsaak is van terugval in mense wat vir alkoholisme behandel word.
CRF-peptied gekoppel aan alkoholafhanklikheid
Om te probeer presies weet hoe alkohol die GABA-reseptor-funksie beïnvloed, het wetenskaplikes by The Scripps Research Institute ontdek dat wanneer neurone aan alkohol blootgestel word, hulle 'n breinpeptid, bekend as kortikotropieneverspreidende faktor (CRF), vrystel .
'N Peptiede is 'n kort ketting van aminosure.
CRF is 'n baie algemene peptied in die brein wat bekend is vir die aktiveer in die amygdala simpatiese en gedragsreaksies op stressors. Dit is lank gekoppel aan die brein se reaksie op stres, angs en depressie. CRF-vlakke styg in die brein wanneer alkohol verbruik word.
Die effek van alkohol kan geblokkeer word
Studies het egter bevind dat CRF-vlakke ook toeneem wanneer diere onttrek van alkohol, wat kan verklaar waarom alkoholiste kwesbaar is om terug te val wanneer hulle blywend bly vir 'n uitgerekte hoeveelheid tyd.
Diere studies het bevind dat wanneer die CRF reseptor deur genetiese knockout verwyder word, die effek van alkohol en CRF op GABA neurotransmissie verlore gaan.
Professor George Siggins en kollegas het in die Scripts-studie bevind dat alkohol nie meer 'n effek gehad het toe hulle 'n antagonis van CRF toegedien het nie.
"Nie alleen het die antagoniste die effek van CRF geblokkeer in die verbetering van GABA-oordrag nie, dit het ook die effek van alkohol geblokkeer," sê Siggins. "Die reaksie was heeltemal weg - alkohol het niks meer gedoen nie."
Nog 'n reseptor betrokke?
Siggins glo dat die ontwikkeling van 'n medikasie wat die effekte van CRF blokkeer, en dus alkohol, op die plesierentrums van die brein, kan help om alkoholiste wat probeer om op te hou om te vermy om te voorkom dat hulle terugval.
In 'n latere studie aan die VA Mediese Sentrum in Durham, het Noord-Carolina egter bevind dat CRF en die kappa-opioïede reseptor (KOR) albei betrek word in stresverwante gedrag en dwelmafhanklikheid.
Die Noord-Carolina navorsers het voorgestel dat enige moontlike medikasie wat op gedrags- en verslawende afwykings gerig is, moontlik die CRF- en KOR-stelsels moet betrek.
Bronne:
Kang-Park, M, et al. "Interaksie van CRF en Kappa Opioïde Stelsels op GABAergic Neurotransmission in die Muis Sentrale Amygdala." Die Tydskrif vir Farmakologie en Eksperimentele Terapeutiek September 2015
Siggins, GR, et al. "Etanol Augments GABAergic Transmission in die Sentrale Amygdala via CRF1-reseptore." Wetenskap 5 Maart 2004