Veroorsaak afsonderlike en interaktiewe breinskade
Chroniese rook en drink veroorsaak beide afsonderlike en interaktiewe neurobiologiese en funksionele beserings aan die brein, slegte nuus vir alkoholiste, want 'n oorgrote meerderheid van hulle is ook chroniese rokers.
By die Junie 2005 jaarvergadering van die Navorsingsvereniging oor Alkoholisme in Santa Barbara, Kalifornië, het 'n simposium die gevolge van rook en drink op breinneurobiologie en -funksie nagegaan.
In 'n nuusberig oor die simposium, het Dieter J. Meyerhoff, professor in radiologie aan die Universiteit van Kalifornië, San Francisco, navorser by die Veteranese Sake-mediese sentrum San Francisco, en ander deelnemers bespreek die bevindings:
"Onlangse neuroimaging studies van chroniese rokers het getoon brein strukturele en bloed vloei afwykings," sê Meyerhoff, simposium organiseerder.
"Spesifieke kognitiewe disfunksie onder aktiewe chroniese rokers is aangemeld vir ouditiewe verbale leer en geheue, voornemende geheue, werkgeheue, uitvoerende funksies, visuele soektogspoed, psigomotoriese spoed en kognitiewe buigsaamheid, algemene intellektuele vermoëns en balans," het Meyerhoff gesê.
"Ons glo ook dat die negatiewe gevolge van rook, net soos om te drink, waarskynlik baie jare neem om die breinfunksie aansienlik te beïnvloed, en met ouderdom in wisselwerking te kom met 'n vlak van disfunksie wat op kognitiewe toetse voorkom."
"Enige gedrags manifestasie, insluitend alkoholisme of verslawing aan nikotien, is 'n gevolg van genetiese-omgewing interaksies," sê mede-outeur Yousef Tizabi. "Dwelms, insluitende alkohol en nikotien , kan verskillende individue anders beïnvloed, afhangende van hul genetiese samestelling. Net so word geneesmiddel-interaksies ook beïnvloed deur genetiese faktore.
"Daarom kan ko-morbiditeit van drink en rook beskou word as 'n finale uitkoms van genetika, omgewing en farmakologiese interaksies tussen alkohol en nikotien."
Ewewig buite balans
"GABA is 'n inhibitoriese aminosuur in die menslike brein en is van kritieke belang om die biologiese werking van die opwindende aminosuurglutamaat te balanseer," verduidelik Meyerhoff. "In 'n gesonde menslike brein is albei aminosure teenwoordig in ewewig. In siektetoestande soos verslawing, of alkohol of nikotien , is hierdie ewewig uit balans. Tydens alkoholonttrekking kan GABA-konsentrasies toeneem, maar die digtheid van reseptore is nog relatief laag.
" Benzodiasepiene kan die response van (GABA) A reseptore versterk tot GABA binding, sodoende 'n strelende effek op die gebruiker hê."
Groter brein abnormaliteite
"Ons het onlangs besmette alkoholiste in behandeling bestudeer deur in-vivo magnetiese resonansie te gebruik," het Meyerhoff gesê. "Die spesifieke metodes wat ons gebruik het, was magnetiese resonansiebeeldvorming (MRI), wat die grootte van baie verskillende breinstrukture en magnetiese resonansspektroskopiese beelding (MRSI) meet, wat sekere natuurlike chemikalieë in die brein meet wat ons vertel van besering aan spesifieke brein selle.
"Ons ontledings het getoon dat chronies rook alkoholiste groter brein abnormaliteite het - dit is minder breinweefsel gemeet deur strukturele MRI, en meer neuronale besering gemeet deur MRSI - aan die begin van hul behandeling vir alkoholisme as nie-rook alkoholiste . En albei groepe het meer breinafwykings as nie-rooklusters. "
Beïnvloed Metaboliet Herwinning
"Ons het aansienlike toenames gevind van twee belangrike breinmetabolietmarkers van sellevermoë in die frontale en parietale lobbe van die herstel van alkoholiste," sê mede-outeur Timothy Durazzo. "Vir die meeste breinstreke was hierdie verhogings duidelik in nie-rook-herstelende alkoholiste, wat nie rook vir die herstel van alkoholiste , wat daarop dui dat chroniese sigaretrook die herstel van metaboliete nadelig kan beïnvloed nie.
"Dit is moontlik dat voortgesette rook in die herstel van alkoholiste tydens korttermynafhanklikheid 'n groot [en] volgehoue direkte bron van skadelike vryradikale spesies gee, en in kombinasie met blootstelling aan koolmonoksied en moontlik verminderde brein perfusie, kan die herstel van die breinweefsel in rook om alkoholiste te herstel. "
Grysstofverlies
"Ons kwantitatiewe MRI-resultate dui daarop dat chroniese alkoholisme en rook albei met kortikale grysstofverlies geassosieer word," het Meyerhoff gesê. "Dit lei tot atrofie, wat oor die algemeen 'n risikofaktor is vir groter as normale globale kognitiewe agteruitgang en geheueverlies in bejaardes. As dit in die middeljarige ouderdom voorkom, kan die risiko vir vroeëre en vinniger kognitiewe afname in ouderdom verhoog word. .
"Daarom, rook alkoholiste, veral diegene wat in hul laat 40's of ouer, kan hulself op 'n selfs groter risiko vir abnormale kognitiewe funksie met die bevordering van die ouderdom."
Bron : Simposiumbevindinge is gepubliseer in die Februarie 2006-uitgawe van Alkoholisme: Kliniese & Eksperimentele Navorsing .