Die tempo van metabolisme wissel van persoon tot persoon
Hoekom drink sommige mense meer alkohol en ander? Waarom ontwikkel sommige drinkers ernstige gesondheidsprobleme as gevolg van hul drink terwyl ander nie?
Swaar drink verhoog die risiko vir 'n verskeidenheid negatiewe gevolge vir die gesondheid - alkoholisme . lewersiekte en kanker. Maar sommige drinkers blyk 'n groter risiko om hierdie probleme as ander te ontwikkel.
Navorsers glo die verskil kan behels hoe die liggaam breek en elimineer alkohol - wat wissel van individu tot individu, afhangende van verskeie faktore.
Hoe vinnig is alkohol gemetaboliseer?
Maak nie saak hoeveel alkohol 'n persoon verbruik nie, die liggaam kan slegs elke uur 'n sekere hoeveelheid alkohol metaboliseer. Die bostaande grafiek toon die gemiddelde tyd wat dit agt vinnige volwasse mans gehad het om terug te keer na 'n nul bloed-alkohol-inhoudsvlak nadat dit vinnig verteer is van 1-4 standaard drankies .
Die grafiek toon dat diegene wat net een drank gedrink het, 'n BAC van 0.00 aangeteken het, net meer as twee uur later. Diegene wat gedurende die eerste uur vier drankies gehad het, het nie tot sewe uur later na 'n 0,00 BAC teruggekeer nie.
Dit is omdat die liggaam soveel alkohol kan afbreek en dit uit die bloedstroom per uur kan uitskakel. Die tye wat in die grafiek getoon word, is gemiddeldes; Die tyd wat elke individu neem om alkohol te metaboliseer, kan wyd wissel, vir redes wat hieronder verduidelik word.
Die metabolisme van alkohol
Wanneer alkohol verbruik word, word dit in die bloed in die maag en derm geabsorbeer. Dan ensieme - liggaam chemikalieë wat ander chemikalieë afbreek - begin om die alkohol te metaboliseer.
Twee lewer ensieme - alkohol dehidrogenase (ADH) en aldehied dehidrogenase (ALDH) - begin om die alkoholmolekule te skei sodat dit uiteindelik uit die liggaam geëlimineer kan word.
ADH help om die alkohol om te skakel na aetaldehied. Die ensieme sitochroom P450 2E1 (CYP2E1) en katalase breek ook alkohol na asetaldehied af.
'N hoogs giftige karsinogeen
Acetaldehied is slegs 'n kort tydjie in die liggaam omdat dit vinnig deur ander ensieme na asetaat omgeskakel word. Die asetaat word verder afgebreek in water en
Alhoewel aketaldehied 'n kort tydjie in die liggaam teenwoordig is, is dit hoogs giftig en 'n bekende karsinogeen.
Die meeste van die alkohol word deur die lewer gemetaboliseer soos hierbo beskryf, maar klein hoeveelhede word uit die liggaam uitgeskakel deur vetsure-ethylesters (FAEEs) te vorm, verbindings wat gevind word om die lewer en pankreas te beskadig.
Ook 'n klein hoeveelheid alkohol word nie gemetaboliseer nie en word in die asem en urine uitgeskakel. So word bloed-alkoholinhoud gemeet in asem- en urinetoetse.
Die gevare van asetaldehied
Acetaldehied kan aansienlike skade aan die lewer veroorsaak, want dit is waar die meeste alkohol in die giftige neweproduk afgebreek word. Sommige alkohol word egter in die pankreas en die brein gemetaboliseer, waar acetaldehied ook selle en weefsels kan beskadig.
Klein hoeveelhede alkohol word in die spysverteringskanaal gemetaboliseer, wat ook deur aetaldehied beskadig kan word.
Sommige navorsers meen die effekte van aetaldehied gaan verder as die skade wat dit aan weefsels kan veroorsaak, maar kan ook verantwoordelik wees vir sommige van die gedrags- en fisiologiese effekte wat aan alkohol toegeskryf word.
Is Acetaldehied Verantwoordelik vir Waardedaling?
Wanneer navorsers aketaldehied aan laboratoriumdiere toegedien het, het dit veroorsaak dat die koördinasie, geheue gestremdheid en slaperigheid veroorsaak word.
Ander navorsers beweer dat dit nie moontlik is om acetaldehied alleen te veroorsaak nie, aangesien die brein hom beskerm teen giftige chemikalieë in die bloed met sy unieke bloed-brein versperring.
Wanneer die ensieme katalase en CYP2E1 egter alkohol metaboliseer - wat slegs gebeur as groot hoeveelhede verbruik word - kan acetaldehied in die brein self geproduseer word.
Die Genetika Agter Metabolisme
Die grootte van die lewer en liggaamsmassa van die drinker is faktore in hoeveel alkohol 'n persoon binne 'n uur kan metaboliseer, dus die tempo waarteen iemand alkohol metaboliseer, kan wyd wissel.
Maar navorsing vertel ons dat die genetiese samestelling van die individu waarskynlik die belangrikste faktor is in hoe doeltreffend of nie alkohol afgebreek en uitgeskakel word nie.
Variasies van ADH- en ALDH-ensieme is opgespoor na variasies in die gene wat hierdie ensieme produseer. Sommige mense het ADH- en ALDH-ensieme wat minder doeltreffend as ander werk, terwyl sommige ensieme het wat effektiewer werk.
Sommige mense het minder effektiewe ensieme
Eenvoudig gestel, dit beteken dat sommige mense ensieme het wat alkohol vinniger kan afbreek as acetaldehied, of asetaldehied na asetaat.
As iemand 'n vinnige werkende ADH-ensiem of 'n stadige werkende ALDH-ensiem het, kan hulle 'n toksiese aceetaldehied opbou in die liggaam wat gevaarlike of onaangename effekte kan veroorsaak wanneer hulle alkohol drink.
Dit kan ook 'n faktor wees in die vraag of die persoon nie vatbaar is vir die ontwikkeling van alkoholgebruiksafwykings nie.
Byvoorbeeld, daar is een variasie van die ensieme wat 'n opbou van aketaldehied tot gevolg het dat dit gesigspoel, naarheid en 'n vinnige hartklop veroorsaak. Hierdie effekte kan voorkom met selfs matige alkoholgebruik.
Beskerm teen die ontwikkeling van alkoholisme
Daarom, mense met hierdie geen variant - algemeen in mense van Chinese, Japannese en Koreaanse afkoms - is geneig om minder te drink omdat hulle alkohol vind om 'n onaangename ervaring te wees. Hul geen variant het 'n beskermende effek vir die ontwikkeling van alkoholisme .
Dat beskermende geen, ADH1B * 2, word selde aangetref in mense van Europese en Afrika-afkoms. Nog 'n variant, ADH1B * 3, word in 15-25% van die Afro-Amerikaners gevind en beskerm teen alkoholisme.
Een studie het egter variasies van die ALDH ensiem, ALDH1A1 * 2 en ALDH1A1 * 3 gevind, met alkoholisme in Afrika-Amerikaanse mense geassosieer.
Dit is nie alle genetiese nie
Alhoewel genetiese variasies van ensieme 'n rol kan speel in die beskerming van 'n individu teen die ontwikkeling van alkoholisme, of nie, kan omgewingsfaktore ook 'n belangrike rol speel.
Byvoorbeeld, terwyl navorsing bevind het dat Japannese alkoholiste wat die beskermende ADH1B * 2 geen-weergawe gedra het van 2,5 tot 13 persent tussen 1979 en 1992, het alkoholverbruik in Japan aansienlik toegeneem.
Verder, in die VSA sterf meer inheemse Amerikaners van alkoholverwante oorsake as enige ander etniese groep, maar navorsers het bevind dat daar geen verskil in die ensiempatrone of alkoholmetabolisme van Inheemse Amerikaners en Kaukasiërs is nie, wat aandui dat daar ander faktore is wat in spel is. die ontwikkeling van alkoholverwante probleme .
Gesondheid Gevolge van Alkohol Metabolisme
Swaar of chroniese alkoholverbruik is gekoppel aan 'n lang lys negatiewe gevolge vir die gesondheid, maar sommige gesondheidsprobleme is direk gekoppel aan hoe alkohol in die liggaam gemetaboliseer word en die produksie van asetaldehied.
Kanker - Die toksiese effekte van asetaldehied is gekoppel aan die ontwikkeling van kankers van die mond, keel, boonste lugweg, lewer, dikderm en bors. Ironies genoeg kan die gene wat sommige van die ontwikkeling van alkoholisme beskerm, hul kwesbaarheid verhoog vir die ontwikkeling van kanker.
Alhoewel hulle minder geneig is om groot hoeveelhede alkohol te drink, is hulle groter risiko om kanker te ontwikkel omdat hul liggame meer asetaldehied produseer wanneer hulle drink.
Daarom, selfs sommige matige drinkers is 'n groter risiko om kanker te ontwikkel.
Fetale Alkoholspektrumversteuring (FASD) - Swanger vroue wat swaar drink, het 'n groter risiko omdat hulle ook aan swak voeding kan ly. Navorsing het getoon dat arm voeding die moeder kan laat metaboliseer stadiger.
Die ongebore kind kan benadeel word deur die verhoogde blootstelling aan alkohol as gevolg van die ma se stadige metabolisme en die verhoogde alkohol kan verhoed dat die baba die nodige voeding deur die plasenta ontvang, wat bydra tot stadige fetale groei.
Alkoholiese Lewersiekte - Omdat die lewer die orgaan is wat die meeste van die alkohol in die liggaam metaboliseer en daarom waar die meeste aketaldehied geproduseer word, is dit veral kwesbaar vir die gevolge van alkoholmetabolisme. Meer as 90% van swaar drinkers ontwikkel vetterige lewer.
Alkoholiese Pankreatitis - Omdat alkoholmetabolisme ook in die pankreas plaasvind, word dit blootgestel aan hoë vlakke van aetaldehied en FAEE. Minder as 10% van swaar drinkers ontwikkel alkoholiese pankreatitis, wat aandui dat alkoholverbruik alleen nie die enigste faktor is in die ontwikkeling van die siekte nie.
Ander faktore kan insluit rook, dieet, drinkpatrone en die verskille in hoe alkohol gemetaboliseer word, kan 'n rol speel, maar niemand is definitief aan pankreatitis gekoppel nie.
Vroue en Alkohol Metabolisme
Vroue absorbeer en metaboliseer alkohol anders as mans. Navorsing het getoon dat vroue minder ADH-ensiem aktiwiteit in die maag kan hê, sodat 'n groter persentasie alkohol die bloed kan bereik voordat dit gemetaboliseer word.
Dit kan een faktor wees in die feit dat vroue drinkers meer vatbaar is vir alkohollewersiekte, hartspierskade en breinskade as mans.
Ander effekte van alkoholmetabolisme
Liggaamsgewig - Alkoholverbruik lei nie noodwendig tot groter liggaamsgewig nie, ten spyte van die relatief hoë kaloriewaarde. Alhoewel gematigde alkoholverbruik nie lei tot gewigstoename by maer mans of vroue nie, het studies bevind dat alkohol wat by die dieet van oorgewig mense gevoeg word, tot gewigstoename lei.
Geslagshormone - By mans dra alkoholmetabolisme by tot testikulêre besering en vererger testosteroonsintese en spermproduksie. Langdurige testosteroontekorte kan bydra tot vroulike feminisering, byvoorbeeld bors vergroting.
By vroue kan alkoholmetabolisme verhoogde produksie van estradiol en verlaagde estradiolmetabolisme veroorsaak, wat lei tot verhoogde vlakke. Estradiol dra by tot verhoogde beendigtheid en verminderde risiko van kransslagader siekte.
Medikasie - Alkoholverbruik beïnvloed die metabolisme van baie verskillende medikasie, wat die aktiwiteit van sommige verhoog en die effektiwiteit van ander verminder.
Chroniese swaar drink is gevind om die CYP2E1-ensiem te aktiveer wat asetamienfen in 'n giftige chemiese stof kan verander wat lewerskade kan veroorsaak, selfs wanneer dit in gereelde terapeutiese dosisse geneem word.
Metabolisme-gebaseerde Behandeling van Alkoholisme
Nasionale Instituut vir Alkohol Misbruik en Alkoholisme befonds navorsing gaan voort om te ondersoek hoe variasies in hoe die liggaam gemetaboliseerde alkohol beïnvloed waarom sommige mense meer drink as ander en hoekom sommige ernstige gesondheidsprobleme ontwikkel.
Navorsers glo hoe die liggaam breek en alkohol elimineer, kan die sleutel hou om die verskille te verduidelik en voortgesette navorsing kan help met die ontwikkeling van metabolisme-gebaseerde behandelings vir die drinkers wat die risiko loop om alkoholverwante probleme te ontwikkel.
Bronne:
Nasionale Instituut vir Alkoholmisbruik en Alkoholisme. "Alkohol Metabolisme." Alkohol Alert Januarie 1997
Nasionale Instituut vir Alkoholmisbruik en Alkoholisme. "Alkohol Metabolisme: 'n Update." Alkoholwaarskuwing Julie 2007
Nasionale Instituut vir Alkoholmisbruik en Alkoholisme. "Die genetika van alkoholmetabolisme: rol van alkohol dehidrogenase en aldehied dehidrogenase variante." Publikasies Toegang tot 2015