Rook se Longe vs Normale Gesonde Longe

Visuele, Sellulêre, Molekulêre, en Funksionele Veranderinge in Roker's Longe

Baie mense onthou gehoor oor die verskil tussen roker se longe en normale gesonde longe in die skool. Jy kan selfs die plakkate wat die swart, lelik-uitkykende longe van mense wat rook rook, onthou. Gaan dit regtig gebeur? Wat doen sigaretrook regtig aan die longe?

Verskille tussen roker se longe en normale gesonde longe

Om die effek van tabakrook op die longe te begryp, moet ons die anatomie ondersoek - hoe die voorkoms van die longe verander en die fisiologie - hoe die funksie van 'n roker se longe verskil van dié van gesonde longe.

Tog wil ons selfs dieper grawe. Hoe lyk 'n roker se longe, begin met die veranderinge wat jy met jou blote oog kan sien, tot die genetiese veranderinge te klein om selfs onder 'n mikroskoop gesien te word?

Die plakkate wat ons van vroeër gepraat het, het nie gelê nie. Kom ons begin met wat jy kan sien as jy na die hele longe wat aan tabak blootgestel word, kan kyk.

Wat lyk die roker se longuitkyk?

Die foto hierbo is eerlik wat die longe van 'n lewenslange roker lyk op 'n visuele inspeksie met die blote oog. Dit is belangrik om te verklaar dat nie alle swart longe verwant is aan tabakrook nie. Ander irritante wat ingeasem kan word, kan hierdie voorkoms ook veroorsaak, soos die swart longsiekte wat soms in steenkoolmyners gesien word. Tog is dit baie maklik om te vertel wanneer jy na 'n stel longe kyk of 'n persoon gedurende sy lewe rook of nie.

Waar kom die swart of bruin kleur vandaan? As jy sigaretrook inasem, is daar duisende klein deeltjies op koolstofbasis wat ingeasem word.

Ons liggame het 'n spesiale manier om hierdie deeltjies te hanteer om hulle uit die pad te kry as jy wil.

Sodra jy 'n blik sigaretrook inasem, word jou liggaam gewaarsku dat giftige deeltjies ingeval het. Inflammatoriese selle jaag na die toneel. Een tipe witbloedsel genoem makrofage kan beskou word as die "vullisvragmotors" van ons immuunstelsels. Makrofagee eet die nare bruin-swart deeltjies in sigaretrook in 'n proses genaamd fagositose.

Aangesien hierdie deeltjies skadelik kan wees vir vragmotorselle, word hulle in klein vesikels omgesit en as giftige afval gestoor. En daar sit hulle. Aangesien meer en meer makrofage wat puin bevat, opbou in die longe en limfknope binne die bors, hoe donkerder word die longe.

Roker se longe op 'n sellulêre vlak

Om 'n stap in die grootte te neem en die longe nader aan te kyk, word 'n toenemende aantal tabakverwante beserings gevind. Onder 'n mikroskoop word die selle en omliggende weefsels sigbaar as 'n goed aangestelde stad, maar 'n stad word deur die toksiese rookwolk wat daarop neerdaal, verwoes.

Cilia: Die cilia is klein hareagtige bykomstighede wat die brongiene, en die kleiner brongiole, rig. Die werk van die siliwe is om vreemde materiaal te vang wat sy weg in die lugweë vind en dit op 'n golfagtige wyse uit die longe tot op die keel opstoot. Van die keel kan hierdie materiaal dan deur maagsuurs ingesluk en vernietig word.

Ongelukkig verlig gifstowwe in sigaretrook soos akroleien en formaldehied hierdie klein silier sodat hulle nie hul funksie kan verrig nie. Dit lei tot ander toksiene (meer as 70 van hulle karsinogene) en aansteeklike organismes word in die longe gelaat, waar hulle sowel op sellulêre vlak as op molekulêre vlak skade kan doen, wat kan lei tot kanker en ander siektes.

Slym: Inflammatoriese selle wat op die toneel in die lugweë getrek word, skei slym uit in reaksie op die skadelike chemikalieë in sigaretrook . Hierdie slym kan die hoeveelheid suurstofryke lug beperk wat die kleinste lugweë bereik waar gaswisseling plaasvind. Slym kan ook 'n voedende grond vir die groei van skadelike bakterieë verskaf.

Die lugweë: Onder die mikroskoop kan die lugweë uitgestrek word, soos die rek in 'n ou kortbroek. Hierdie afname in elastisiteit veroorsaak deur komponente van tabakrook het ook belangrike funksionele repercussies (bespreek later.)

Die Alveoli: Die alveoli is die kleinste lugweë en die laaste longgebaseerde bestemming van suurstof wat ons inasem.

Hierdie alveoli bevat elastien en kollageen wat hulle toelaat om met inspirasie uit te brei en met verloop te deflateer. Altesaam is die oppervlak van jou alveoli sowat 70 vierkante meter, en as jy hulle plat gelê het en hulle beëindig het, sou hulle 'n tennisbaan dek.

Toksiene in sigaretrook beskadig hierdie klein strukture op 'n paar maniere. Dit is maklik vir gifstowwe om die dun mure te beskadig sodat hulle breek. Sigaretrook beskadig ook die alveoli wat ongeskonde bly, en verminder hul vermoë om uit te brei en te kontrakteer.

Skade aan die alveoli is 'n selfstandige probleem. Aangesien meer alveoli beskadig word, is daar meer lugopvang in die alveoli (lug kan nie uitasem nie) wat lei tot die verwyding en breek van meer alveoli. Oor die algemeen moet 'n groot persentasie van die alveoli beskadig word voordat simptome-hipoksie weens die feit dat minder suurstof teenwoordig is om uit te ruil om plaas te vind. Probleme met suurstofuitruiling tussen die alveoli en kapillêre word verder onder funksie bespreek.

Die kapillêre: Op die sellulêre vlak is dit nie net longweefsel wat beskadig is nie. Die kleinste bloedvate, die kapillêre, wat nou verband hou met die kleinste lugweë, word ook deur tabakrook beskadig. Net soos rook die skade kan veroorsaak aan groter bloedvate (wat uiteindelik kan lei tot hartaanvalle), kan dit veroorsaak dat die kapillêre mure in die longe-mure wat suurstof moet deurgaan om te kombineer met die hemoglobien in Rooibloedselle moet van die longe na die res van die liggaam vervoer word.

Roker se longe op 'n molekulêre vlak: Genetika en Epigenetika

Om regtig te verstaan ​​hoe rook 'n paar longsiektes soos longkanker veroorsaak, moet ons dieper in die selle na die molekulêre vlak kyk. Dit is 'n vlak wat ons nie direk deur 'n mikroskoop kan sien nie.

In die kern van elk van ons long selle leef ons DNA-die bloudruk van die sel. Hierdie DNA bevat die instruksies vir die maak van elke proteïen wat nodig is vir die sel om te groei, funksioneer, homself te herstel en die sel te vertel, dit is tyd om te sterf wanneer dit oud word of beskadig word.

U het dalk gehoor dat 'n reeks mutasies in 'n sel verantwoordelik is vir die verband tussen longkanker en rook, maar baie mutasies neem gewoonlik voordat 'n sel kankeragtig word. Trouens, daar is gewoonlik duisende mutasies in 'n enkele longsel wat aan tabak blootgestel word.

Sommige gene in long selle kode vir proteïene wat verantwoordelik is vir die groei en verdeling van die sel. Een tipe gene wat onkogenes genoem word, veroorsaak dat selle groei en verdeel (selfs wanneer hulle nie.). Ander gene, genaamd tumor suppressor gene, kode vir proteïene wat beskadigde DNA herstel of beskadigde selle verwyder wat nie herstel kan word nie.

Daar is bevind dat verskeie komponente in sigaretrook mutasies veroorsaak (hulle is kankerverwekkend), maar studies het selfs gewys hoe maniere waarop tabak spesifiek die skade veroorsaak wat kanker kan veroorsaak. Byvoorbeeld, sommige tabakkarsinogene veroorsaak mutasies in die p53-geen, 'n tumoronderdrukkingsgen wat kodeer vir proteïene wat beskadigde selle herstel of elimineer sodat 'n kankersel nie gebore word nie.

Ten slotte, bo en behalwe genetiese veranderinge wat deur rook veroorsaak word, kan tabak ook "epigene" veranderinge in long selle veroorsaak. Epigenetiese veranderinge verwys nie na werklike veranderinge in die DNA van 'n sel nie, maar die manier waarop die gene uitgedruk word.

Feite oor die funksie van roker se longe vs gesonde longe: fisiologie

Net soos daar baie veranderinge plaasvind wat struktureel in die longe van iemand wat rook, is daar verskeie veranderinge wat ook op funksionele vlak plaasvind. Pulmonale funksie toetse vergelyk diegene wat rook met diegene wat nie rook nie, wys dikwels baie vroeg aan, selfs in tieners wat rook, en lank voordat enige simptome voorkom.

Longkapasiteit in Roker's Longe vs Gesonde Longe

Die totale longkapasiteit, of die totale hoeveelheid lug wat jy kan asemhaal om die diepste asem te haal, word verminder deur op verskeie maniere te rook. Rook kan lei tot skade aan spiere in die bors wat die uitbreiding wat nodig is om diep asem te verminder, verminder. Die elastisiteit van die gladdespier in die lugweë word ook beïnvloed, en in kombinasie met die verlies aan elastisiteit kan die hoeveelheid lug wat ingeasem word, ook beperk word. En op 'n mikroskopiese vlak, wanneer minder alveoli teenwoordig is, of lug nie die alveoli kan bereik nie, word die inname van asem ook geraak. Dit dwing almal om saam te werk om longkapasiteit te verminder.

Benewens die longkapasiteit, veroorsaak rook in die moeilikheid om die koolstofdioksied wat uit die kapillêre in die longe na die alveoli oorgedra word, uit te haal. Soos hierbo aangedui, lei die verminderde elastisiteit van die groter lugweë en verminderde terugslag van die alveoli tot lugvulling. Dit lei tot 'n afname in gedwonge ekspirasie volume.

Gelukkig het navorsers opgemerk dat een van die voordele van die ophou rook wat na net 2 weke plaasvind, 'n toename is in beide die longkapasiteit en die ekspirasie volume.

Suurstofuitruiling in roker se longe teen gesonde longe

Dit is nie net die vermoë van suurstof om in te gaan na die alveoli, of selfs die aantal gesonde alveoli wat teenwoordig is nie. Suurstof wat die alveoli bereik, moet deur die enkele selvoering van die alveoli en dan deur die dubbelsellige laag van die kapillêre beweeg om die hemoglobien in rooibloedselle na die res van die liggaam te bereik.

Soos hierbo genoem, kan sigaretrook beide die alveoli en die voering van die kapillêre beïnvloed wat die verloop van suurstof en koolstofdioksied tussen die twee moeiliker maak. Nie net is daar minder oppervlak beskikbaar vir gaswisseling nie, maar die uitruil is in gevaar. Dit is moeiliker vir suurstof om deur die littekens van die alveoli en kapillêre te beweeg. Die diffuse kapasiteit is 'n pulmonale funksie toets wat hierdie vermoë van 'n gas meet om hierdie oorgang van die alveoli in die bloedstroom te maak.

Ander fisiologiese veranderinge in die longe van 'n roker

Daar is baie meer veranderinge in die longe van iemand wat rook, en die een wat hier genoem word, raak net die oppervlak. Alhoewel sommige van hierdie veranderinge nie omkeerbaar is nie, is dit nooit te laat om te rook nie, albei om die skade te verminder en om jou liggaam te laat herstel wat herstel en herstel kan word.

Die onderste lyn: Longe van 'n Rook teen Nie-roker

As jy na al die strukturele en funksionele veranderinge in die longe van iemand wat rook, die belangrikheid van rookstaking beklemtoon, is dit nie net die longe wat van belang is nie. Daar is 'n menigte siektes wat veroorsaak word deur rook, met tabak wat 'n rol speel in byna elke liggaamstelsel. Dit is ook nie net longkanker wat bekommerd is nie. Kyk gerus na hierdie lys van kankers wat veroorsaak word deur rook as jy steeds onwillig voel om vandag te stop.

Ophou rook: Hulp is beskikbaar!

Gelukkig kan jy op enige stadium gestop word met die gebruik van rook, en kan jou risiko om die siektes en kanker wat verband hou met die gewoonte te verminder, verminder. Ons weet dit is nie maklik nie. Dit is moontlik. Begin vandag met die opskakel van rookles 101 - redes om op te hou ten einde hierdie poging te maak om jou finale en suksesvolle poging om die gewoonte te skop.

Bronne:

Baglietto, L., Ponzi, E., Haycock, P. et al. DNA-metieleringsveranderings gemeet in voordiagnostiese perifere bloedmonsters word geassosieer met rook- en longkankerrisiko. Internasionale Tydskrif van Kanker . 2016 Sep 15. (Epub voor druk).

Sentrums vir Siektebeheer en Voorkoming. Hoe rook rook veroorsaak siekte: Die biologie en gedragsgrondslag vir rook-toeskryfbare siekte: 'n verslag van die chirurg generaal. 2010. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK53021/

Gibbons, D., Byers, L., en J. Kurie. Rook, p53 mutasie, en longkanker. Molekulêre Kanker Ondersoek . 2014. 12 (1): 3-13.