Dopamien is 'n neurotransmitter ('n chemiese wat deur senuweeselle vrygestel word) wat 'n belangrike en diverse rol speel in hoe jou brein funksioneer.
Dopamien se rol in die brein
Dopamienneurone (senuweeselle) het selliggame in die middellyn met senuweefibre (genoem aksone) wat in 'n aantal ander terreine in die brein strek. Dit laat dopamien oorgedra word van een breinwerf na 'n ander, en hierdie verbindings heet dopaminerge weë.
Een dopaminerge padprojekte van 'n area van die middelbrein het die substantia nigra na die basale ganglia genoem, wat koördineer in die liggaam. As daar 'n verlies van dopamienneurone in die substantia nigra is, vind Parkinson se siekte plaas - 'n neurologiese siekte wat gekenmerk word deur stadige bewegings, 'n rigiede voorkoms en 'n rustende bewing.
Ander terreine van dopamien sein sluit in die prefrontale korteks, 'n area van die brein wat belangrik is vir probleemoplossing, komplekse denke, geheue, intelligensie en taal. Mindere dopamien seinroetes sluit in die amygdala, wat 'n belangrike rol speel in emosieverwerking, en die hippokampus, wat belangrik is vir die geheue.
Benewens beweging, emosie, geheue en denke speel dopamienneurone 'n kritieke rol in motivering en beloning. Dit is waarom sekere misbruikstowwe, veral kokaïen en nikotien , verslawend is - aangesien hierdie stowwe die dopamien-gemedieerde beloningstelsel in die brein stimuleer.
Dopamien se skakel na jou gesondheid
Behalwe Parkinson se siekte, is 'n aantal psigiatriese siektes gekoppel aan dopamien-disregulasie soos skisofrenie, aandaggebreksversteuring (ADD) , bipolêre versteuring en depressie.
Die manier waarop dopamien hierdie psigiatriese siektes beïnvloed het, is uniek.
Byvoorbeeld, in die ADD, veroorsaak die inkorting in die dopamienstelsel swak aandag. Dit is waarom stimulante, soos Ritalin (methylphenidate) of Adderall (amfetamien), wat dopamienvlakke in die brein verhoog, help om aandag en alertheid te verbeter.
Aan die ander kant, in skisofrenie, is die dopamienstelsel ooraktief. Dit is waarom medisyne wat dopamienreseptore in die brein blokkeer (antipsigotika genoem) word gebruik in die behandeling.
Speel dopamien 'n rol in grenslyn persoonlikheidsversteuring?
Sommige navorsers meen dat dopamien disfunksie betrokke kan wees by die ontwikkeling van grens-persoonlikheidsversteuring (BPD) . Dit kom hoofsaaklik voort uit studies wat dopamien se rol in denke ondersteun, emosies reguleer, en impulskontrole - wat almal in die BPD belemmer. Ook, antipsigotiese medisyne lyk sommige BPD simptome te verminder, veral dié van woede en kognitiewe probleme (soos paranoïede denke).
Dit word gesê, ander deskundiges argumenteer dat die manier waarop antipsigotika pasiënte met BPD bevoordeel, is deur nie-dopamienweë. Algehele, dit is moeilik om te sê in hierdie tyd hoe kritiese dopamien in die ontwikkeling of verloop van BPD is. Meer navorsing sal nuttig wees om hierdie verband te verduidelik.
Bottom Line
Die dopamienstelsel is 'n ingewikkelde, fassinerende stelsel wat deelneem aan 'n aantal verskillende neurologiese en verstandelike funksies. Deur verdere ondersoek na dopamien se rol in die brein, sal wetenskaplikes hopelik die inligting kry wat hulle benodig om meer geteikende dopamienmedikasie te ontwikkel - sodat mense met dopamien-gemedieerde siektes, soos skisofrenie, goed kan word en ongewenste newe-effekte kan voorkom.
> Bronne:
> Cohen, BM & Carlezon, WA (2007). Kan nie genoeg van daardie dopamien kry nie. Die Amerikaanse Tydskrif vir Psigiatrie, 164 (4): 543-6.
> Friedel, RO (2004). Dopamien disfunksie in borderline persoonlikheidsversteuring: 'n hipotese. Neuropsychopharmacology, 29 (6): 1029-39.
> Ingenhoven, TJ, & Duivenvoorden, HJ (2011). Differensiële effektiwiteit van antipsigotika in grens-persoonlikheidsversteuring: meta-analise van placebo-beheerde, gerandomiseerde kliniese toetse op simptomatiese uitkomsdomeine. Tydskrif vir Kliniese Psigofarmakologie, 31 (4): 489-96.
> Siddiqui SV, Chatterjee U., Kumar, D., Siddiqui A., & Goval, N. (2008). Neuropsigologie van prefrontale korteks. Indiese Tydskrif vir Psigiatrie, 50 (3): 202-8.